Autor Bartosz Kleszcz

Artykuł powstał, aby pogłębić wiedzę na temat rozumienia padaczki oraz sposobów radzenia sobie z nią, który stanowi naukowo poparte wzmocnienie lub alternatywę wobec terapii medycznej, zwłaszcza dla osób, u których metody medyczne nie działają. Przechodzi przez opis psychologicznych konsekwencji padaczki, przez różne jej rozumienie w medycynie, aż do przedstawienia terapii i badań związanych z poprawą radzenia sobie z atakami epileptycznymi.

Padaczka (lub epilepsja) zaczęła być uważana za chorobę stosunkowo niedawno, kiedy na początku XX. wieku firmy farmaceutyczne zaczęły upowszechniać ideę, że da się jej zapobiegać poprzez osłabienie reaktywności komórek nerwowych. Był to poważny zwrot w stosunku do poprzednich wieków, kiedy napady takie poczytywano tak wśród ludu, jak i uczonych (np. przez Dostojewskiego) jako objaw kontaktu z siłami wyższymi. Współcześnie podejrzewa się, że takie postaci jak Joanna d’Arc, św. Brygida Szwedzka lub Emmanuel Swedenborg – każda z nich silnie powiązana z religijną mistyką – doświadczali właśnie ataków padaczkowych.

Niezależnie od przyczyn epilepsji, można uważać ją za coś statystycznie dość częstego – przydarza się ona 4-7 dorosłym na 1000 i 5 na 1000 dzieci (Cull i Goldstein 1997), a pojedynczy napad może się przydarzyć każdemu. W ciągu życia szansa na wystąpienie objawów wynosi aż 90% (Engel 1989).

Cierpiący na padaczkę lub psychogenne napady rzekomopadaczkowe narażeni są na szeroki zakres problemów, od bezpośrednich konsekwencji w postaci wysokiego ryzyka urazów głowy, przez komplikacje zdrowotne i krótszy czas życia, aż do psychologicznych. Obserwuje się szczególną częstość występowania depresji – skutek obniżenia się jakości życia poprzez unikowe radzenie sobie z objawami, a także odcięcia od cennych sfer życia. Osoba wycofując się z miejsc i sytuacji, w których istnieje ryzyko wystąpienia napadu, ma pod kontrolą część swojego istnienia i czuje się trochę bezpieczniej, wolna od wypadków oraz antycypowanej cudzej oceny, ale nieuniknienie zmniejsza także swoje szanse na realizowanie się jako człowiek – na znalezienie pracy, tworzenie związku, założenie rodziny, zabawę, niezależne życie.

Jednym z dodatkowych czynników pogłębiających problemy może być także stygmatyzacja – zarówno z zewnątrz, jak i samodzielna, wskutek negatywnych przekonań na swój temat i identyfikacji się ze swoim stanem biologicznym (Johnson i in. 2004; Tomson i in. 2004; Wallace i Farrell 2004).

Wszystko to razem może tworzyć stabilną strukturę, w której osoba ogranicza swoje życie, aby niwelować lub ograniczać potencjalne objawy. Jednocześnie to ograniczenie się jest źródłem dodatkowego stresu, na który pierwszą reakcją będzie wola dalszego wycofania się. Nie dziwi zatem, że spośród różnych przewlekłych stanów medycznych u doświadczających chronicznej padaczki jakość życia jest jedną z najniższych (Cummins 1997).

Zgodnie z tradycyjną definicją medyczną atak padaczkowy jest odpowiednikiem krótkiego zwarcia – uszkodzone komórki nerwowe wydzielają nieodpowiednie substancje na poziomie neurotransmiterów, co od czasu do czasu zaburza aktywność mózgu. Jako że jest to wyłącznie biologiczna perspektywa, spójną z taką teorią interwencją jest stosowanie niespecyficznych (czyli ogólnie oddziałujące na mózg) leków mających zmniejszyć reaktywność neuronów i nasilenie fali aktywacji przechodzącej przez mózg.

Wprowadza to istotną trudność związaną z czysto medycznym podejściem – żaden z leków przeciwepileptycznych nie namierza konkretnej przyczyny u podstaw padaczki. Zamiast tego oddziałuje na dużą część mózgu, także tą niedotkniętą urazem. Wskutek tego osoby korzystające z takich leków mogą doświadczać licznych skutków ubocznych: senności, utraty pamięci, trudności w koncentracji, wymiotów, zmęczenia, puchnięcia dziąseł, tycia, problemów emocjonalnych.  Niestety, oprócz popularnego migotania obrazu, czynnikami wywołującymi napady u wielu osób są właśnie senność, napięcie, zamartwianie się oraz nagłe zmiany poziomu emocji – dokładnie te rzeczy, które potrafią być skutkami ubocznymi leków przeciwkonwulsyjnych. Między innymi stąd 25 do 40% osób zażywających je nie jest w stanie w pełni opanować swoich objawów, co opisuje się jako padaczkę lekooporną (Kwan i Brodie 2000; Engel 1989).

Wyłącznie biologiczne rozumienie człowieka nie jest jednak jedynym sposobem na zrozumienie epilepsji. W medycynie istnieje także podejście behawioralne (ang. behavior – zachowanie), które poszerza rozumienie tego, z czym konfrontuje się cierpiąca osoba. Wedle tego modelu epilepsję rozumie się jako kombinację własnych biologicznych predyspozycji ku padaczce z wewnętrznymi i zewnętrznymi czynnikami zachodzącymi w kontekście całego organizmu. Współdziałanie tych czynników zwiększa lub zmniejsza ryzyko zajścia ataku (Fenwick i  Brown 1989). Takie ujęcie stanowi bardziej holistyczne podejście do cierpienia ludzkiego.

Dla kontrastu, w czysto biologicznym modelu łatwo zacząć myśleć o sobie jako kimś uszkodzonym, mogącym wrócić do normalności tylko za pomocą dość inwazyjnych leków. Badania pokazują właśnie taki efekt – osoby otrzymujące wyłącznie biologicznie wyjaśnienie swoich problemów częściej myślą o swoim problemie jako przewlekłym i nieuleczalnym stanie, a patrzący przez takie okulary na innych zdiagnozowanych częściej widzą ich jako nieprzewidywalnych i groźnych (Deacon i Baird 2009; Read i in. 2006).

Z punktu widzenia medycyny behawioralnej nie wykluczamy organicznych przyczyn, ale patrzymy na nie szerzej – szukamy czynników, na które osoba może wpłynąć, aby lepiej radzić sobie ze swoim stanem. Nie jest to wyłącznie abstrakcyjne założenie. Lockard i Ward (1980) pokazali, że zależność między biologicznym podłożem a napadem padaczkowym nie jest przyczynowa. Innymi słowy, z dwóch istot mających taki sam układ źle działających neuronów w mózgu jedna może doświadczać ataków, a druga nie. Skąd to się bierze?

Badania kontynuowane przez Fenwicka i Browna (1989) na bliskich ludziom naczelnych pozwoliły zaobserwować aktywność nie jednej, a dwóch grup neuronów – pierwsza to w istocie te uszkodzone, ale są one otoczone komórkami zdrowymi, stanowiącymi grupę drugą. Mogą one przekazywać dalej albo źle działający, albo normalny sygnał. W obliczu nadchodzącej aktywacji pierwszej grupy komórek te biedne małpki, które pozostawały pasywne lub senne wobec nadchodzącego napadu, pozwalały swoim neuronom z pierwszej grupy rekrutować też zdrowe komórki, wskutek czego napad przeczesywał wkrótce obie półkule. Aktywne małpy miały podobny obraz neuronów z grupy pierwszej, ale ich aktywna reakcja uniemożliwiała przekazanie sygnału pochodzącego ze stosunkowo niewielkiego uszkodzonego obszaru dalej całemu mózgowi.

Senność, poddanie się, pasywność to kontekst do rozprzestrzeniania się szkodliwego bodźca po całym mózgu. Aktywna, świadoma postawa to zwrotny sygnał do mózgu, by nie poddać się padaczce.

Tak rozumiana zależność między zachowaniem a neurobiologią mózgu to wiele bardziej ludzkie podejście, ponieważ za relacje między dwiema grupami neuronów odpowiada będąca pod własną kontrolą postawa oraz uczenie się, które w ludzkim mózgu (porównując go z naczelnymi) jest wiele bardziej rozbudowane i podatne na głębokie zmiany.

Podejście medycyny behawioralnej oparte jest zatem na wzmocnieniu i usamodzielnieniu człowieka wobec reakcji własnego ciała. Ma szczególne znaczenie dla tych, które źle reagują na leki lub z różnych przyczyn chcą je ograniczyć albo uzupełnić o coś więcej. A czymś więcej, czyli zmianą zachowania i uczeniem się nowych sposobów radzenia sobie zajmuje się gałąź psychologii – psychoterapia behawioralna.

Terapia akceptacji i zaangażowania ACT należy do nurtu terapii behawioralnych i odznacza się naukowymi dowodami na skuteczność w pracy z epilepsją.

W pierwszej części artykułu zostały opisane liczne trudności, z którymi zmagają się osoby doświadczające przewlekłych nawrotów. Silną ich częścią jest unikanie doświadczania, na które składa się nie tylko unikanie samej padaczki, ale także związane z tym lęk, myśli, uczucia, wspomnienia związane z samym jej ryzykiem – a to z kolei może też prowadzić do identyfikacji się z chorobą, przytłaczającego ogarnięcia tym swej uwagi (w każdym momencie przecież jesteśmy w stanie myśleć o tym) i w konsekwencji do zarzucenia planów na witalne, dobre życie.

ACT odpowiada na to kładąc nacisk na rozwój elastyczności psychologicznej, czyli aktywnej postawy wobec własnego życia w następujących sferach:

• otwartości i swobody wobec wpływu myśli i uczuć, bez angażowania się w niepotrzebną walkę z nimi,
• bycia obecnym lub obecną psychicznie tu i teraz,
• angażowania się w to, co dla nas głęboko sensowne.

W ramach samej epilepsji proces terapeutyczny akceptacji i zaangażowania oznacza akceptację biologicznej predyspozycji do ataków wraz z lękiem, myślami i wspomnieniami z nimi związanymi oraz gotowość do podjęcia działań na rzecz czegoś dla nas cennego. Z tej perspektywy klient nie jest traktowany jak ktoś „zepsuty”, ale jako osoba, która utknęła w problematycznym miejscu i potrzebuje wsparcia w określeniu pozytywnego kierunku w życiu oraz treningu umiejętności radzenia sobie ze swoim wewnętrznym światem.

Model naukowy ACT rozwija się na kilku poziomach, z których najważniejszy to podstawowe badania eksperymentalne nad tym, jak myślenie i kontekst wpływa na korzystną zmianę postaw. Ta wiedza jest łączona w jeden ogólny model terapeutyczny,  który psychoterapeuta dostosowuje do potrzeb danej osoby.

W dziedzinie epilepsji istnieją dwa badania ACT (Lundgren i in. 2006; Lundgren i in. 2008). Oba porównują skuteczność terapii akceptacji i zaangażowania z grupami kontrolnymi – albo z neutralną rozmową, gdzie psycholog okazuje tylko uwagę i zadaje ogólne pytania nt. choroby (jako ekwiwalent terapeutycznego placebo), albo z jogą, która sama z siebie także ma pozytywny wpływ na jakość życia i częstość napadów.

Czas terapii rozłożony był na początkową intensywną pracę i dodatkowe wzmacniające sesje po 6 i 12 miesiącach od zakończenia podstawowej części. Sumaryczna długość trwania nie była długa, terapie trwały łącznie 9-12 godzin – szansa na ograniczenie czasu trwania interwencji to mocna strona terapii behawioralnych.

Podstawowym miernikiem skuteczności były jakość życia, mierzona dwoma kwestionariuszami, oraz natężenie epilepsji, określone poprzez indeks ataków (seizure index) – pomnożenie ich ilości przez długość trwania, notowane przez rodziny, opiekunów lub pielęgniarki, a weryfikowane przez odczyt EEG. Indeks utrzymywał się stabilnie przez 3 miesiące, w trakcie których wykonywano comiesięczne pomiary, co pozwala wykluczyć wpływ innych losowych zmiennych.

Wyniki. Po interwencji ACT zaobserwowano znaczące zmiany. „Uczestnicy w grupie ACT po interwencji doświadczali średnio mniej niż jeden napad padaczki miesięcznie, bez żadnych zmian w grupie kontrolnej” (Lundgren i in. 2006). Odznaczali się też wyższą jakością życia. Także w porównaniu z jogą ACT odnotował statystycznie istotne (więc nieprzypadkowe) większe poprawy w jakości życia oraz mniej ataków w indeksie.

Silną stroną tych badań jest wykorzystanie innych miar niż same kwestionariusze – czas czy częstotliwość to wiele bardziej namacalne efekty niż subiektywna odpowiedź na pytanie na skali od 1 do 7.

Te proste wnioski pokazują siłę psychobiospołecznego podejścia do medycyny i szerzej do problemu ludzkiego cierpienia. ACT wkłada w dłonie cierpiących narzędzia do zmiany własnego życia na lepsze, a nie tylko czyni ich biernym odbiorcą usług medycznych, co nie zawsze i nie u wszystkich starcza, aby osiągnąć namacalną lub nieokupioną skutkami ubocznymi poprawę. Terapeuta ACT pomga pogłębiać rozumienie sensu i kierunku własnego życia oraz pokazuje sposoby na zakończenie wewnętrznej wojny ze swoją psychiką w nieinwazyjny biologicznie sposób. Aktywna, otwarta i uważna postawa przełożyła się w badaniu na inną relację zdrowych neuronów do zaburzonych sygnałów w mózgu – mniej napadów padaczkowych, wyższe zaangażowanie i wyższą jakość życia.

Jedną z ważnych zmiennych pozytywnie związanych z radzeniem sobie są dobre umiejętności społeczne (Dahl, 1992). Jakkolwiek ACT w tych badaniach nie był nakierowany na ich trening, to podczas sesji uczestnicy zachęcani byli do wyrażania uczuć i wartości oraz do przenoszenia tego na swoje życie. Podkreśla to istotny element grupy w poprawie zdrowia psychicznego – rodziny, znajomych, grupy wsparcia na żywo i na forach internetowych poświęconych epilepsji – oraz angażowania się w przełamanie własnego błędnego koła wiodącego z dala od innych ludzi.

Cull, C., & Goldstein, L. H. (1997). The clinical psychologist’s handbook of epilepsy: assessment and management. Psychology Press.

Cummins, R. A. (1997). Assessing quality of life. Quality of life for people with disabilities: Models, research and practice, 2, 116-150.

Deacon, B. J., & Baird, G. L. (2009). The chemical imbalance explanation of depression: reducing blame at what cost?. Journal of Social and Clinical Psychology, 28(4), 415.

Engel, G. L. (1989). The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Holistic Medicine, 4(1), 37-53.

Fenwick, P. B. C., & Brown, S. W. (1989). Evoked and psychogenic epileptic seizures. Acta Neurologica Scandinavica, 80(6), 535-540.

Johnson, E. K., Jones, J. E., Seidenberg, M., & Hermann, B. P. (2004). The relative impact of anxiety, depression, and clinical seizure features on health‐related quality of life in epilepsy. Epilepsia, 45(5), 544-550.

Kwan, P., & Brodie, M. J. (2000). Early identification of refractory epilepsy. New England Journal of Medicine, 342(5), 314-319.

Lockard, J. S., & Ward J.A. (1980). Epilepsy: a window to brain mechanisms. Raven Press (ID).

Lundgren, T. (2004) A development and evaluation of an integrative health model in the treatment of epilepsy. Masters thesis, Department of psychology, University of Uppsala.

Lundgren, T., Dahl, J., Melin, L., & Kies, B. (2006). Evaluation of acceptance and commitment therapy for drug refractory epilepsy: a randomized controlled trial in South Africa—a pilot study. Epilepsia, 47(12), 2173-2179.

Lundgren, T., Dahl, J., Yardi, N., & Melin, L. (2008). Acceptance and commitment therapy and yoga for drug-refractory epilepsy: a randomized controlled trial. Epilepsy & Behavior, 13(1), 102-108.

Read, J., Haslam, N., Sayce, L., & Davies, E. (2006). Prejudice and schizophrenia: a review of the ‘mental illness is an illness like any other’approach. Acta Psychiatrica Scandinavica, 114(5), 303-318.

Tomson, T., Beghi, E., Sundqvist, A., & Johannessen, S. I. (2004). Medical risks in epilepsy: a review with focus on physical injuries, mortality, traffic accidents and their prevention. Epilepsy research, 60(1), 1-16.

Wallace, S. J., & Farrell, K. (2004). Epilepsy in Children, 2E. CRC Press.